LDL The Fat Nurse bitcoin acceptée carte

Avant de continuer, il faut préciser qu’il ne faut jamais commettre l’erreur de penser qu’une plage de référence est la même chose que objectifs cibles (qui changent en fonction de la catégorie de risque d’une personne) pour un patient. UNE plage de référence est simplement la distribution des valeurs que l’on voit chez les gens d’une population donnée. Cependant, les patients peuvent faire l’erreur de comparer leurs nombres à la plage de référence (et malheureusement, parfois même les cliniciens font cette erreur) et pensent donc qu’ils courent un risque faible, alors que l’inverse est vraiment vrai.

Dans le premier panneau, les chiffres de notre patient hypothétique ne seraient pas signalés et une personne pourrait penser qu’elle est à faible risque. Dans le deuxième panneau, les chiffres HDL et Triglyceride seraient signalés comme anormaux.


Par conséquent, il est plus important d’obtenir des objectifs cibles plutôt que ce qu’un laboratoire fournit comme plage de référence. En outre, les panels de lipides avancés tels que les tests de lipoprotéines avancées de RMN, de PAV et de mobilité ionique suggèrent une plage de référence pour les triglycérides à 150 mg / dL. La plage de référence fournie par le premier laboratoire à 250 est évidemment beaucoup trop élevée pour être considérée comme un objectif et ne doit jamais être considérée comme telle.

Cependant, comme mentionné dans un précédent post, même atteindre les objectifs cibles du cholestérol LDL peut être imprécis au risque. Ceci est même mentionné dans l’ATP-III où il est suggéré d’utiliser le cholestérol Non HDL comme objectif cible si les triglycérides sont supérieurs à 200, comme notre patient hypothétique. Cependant, le Non-HDL n’est pas toujours fourni dans un panel lipidique et de nombreux cliniciens ne comprennent pas son objectif et ne savent pas non plus le calculer, même s’ils veulent l’utiliser. Le même dilemme est vrai en ce qui concerne le rapport TG / HDL. meilleur Bitcoin exchange usa Dans ce scénario, le ratio TG / HDL de notre patient hypothétique de 6,97 indique un risque élevé de particules de LDL totales et totales, ce qui signifie qu’il risque de souffrir d’athérosclérose alors même qu’il cible le cholestérol LDL. Si nous pouvions faire avancer le test chez tous les utilisateurs de LDL, cela pourrait résoudre beaucoup de confusion, mais cela coûterait très cher et ce n’est pas toujours approprié si le panel lipidique habituel est concordant. Gardant cela à l’esprit et tout ce dont nous avons discuté jusqu’à présent concernant les plages de référence et les objectifs cibles, il n’est pas difficile d’imaginer une situation dans laquelle l’interprétation du risque entre le patient et le clinicien et un autre clinicien est extrêmement différente entre chaque partie.

TL: DR; Différents laboratoires fournissent différentes plages de référence qui ne sont pas les mêmes que les objectifs cibles. Certains des fournis référence les fourchettes peuvent être très éloignées de ce qui serait généralement considéré comme un objectif cible. Cela peut conduire à différentes interprétations d’un panel lipidique où le risque peut être jugé de manière imprécise.

Il existe des preuves qu’une forte quantité de Lp (a) pourrait être associée à une maladie cardiaque. Quelle est cette chose Lp (a) que vous pourriez demander? Eh bien, c’est une protéine qui se fixe sur ApoB, qui est une apoprotéine présente dans les LDL. La théorie est qu’elle peut causer une maladie car elle ressemble au plasminogène, précurseur de la plasmine qui réduit la coagulation de la fibrine. Comme LP (a) ressemble à du plasminogène, on pense qu’il augmente le risque de maladie cardiaque en concurrence avec le plasminogène et donc en limitant la conversion du plasminogène en plasmine. De plus, LP (a) peut également être le support préféré des phospholipides oxydés (OxPls) pouvant être associés à une inflammation et à la progression de la maladie artérielle. Besoin de plus de détails? Ici, il suffit de regarder cette vidéo à la place:

Bon alors Lp (a) est mauvais, mais ce qui a vraiment choqué TheFatNurse, c’est ce qui a élevé Lp (a). Une grande partie de cette question est génétique et TheFatNurse rappelle le panel de l’Association nationale des lipides de l’année dernière, affirmant qu’il s’agissait principalement de génétique. Cependant, des études récentes suggèrent qu’il pourrait y avoir un facteur alimentaire en jeu. Doit être un régime riche en graisse, non?

«Les régimes pauvres en graisses sont recommandés pour réduire le risque de maladie coronarienne, mais il a été prouvé que les régimes LFHC induisaient un profil lipoprotéinique plus athérogène chez les individus en bonne santé en augmentant le nombre de petites particules de LDL denses (Tableau 3), en réduisant le cholestérol HDL et en augmentant les triglycérides plasmatiques. niveaux (tableau 4) (27). Les régimes LFHC entraînent une augmentation des concentrations de lipoprotéines riches en triglycérides (TRL) (46) et un changement réciproque par rapport aux LDL de taille moyenne des particules LDL très petit. “

Cependant, pour être juste, la différence en Lp (a) mg / dl était de 2,17 ± 4,5 (valeur p = 0,01). acheter Bitcoin guichet automatique Cette augmentation est-elle suffisante pour entraîner un risque cardiovasculaire grave? Cela vaut certainement la peine d’explorer plus en profondeur et d’intensifier les études futures sur les régimes faibles en gras et riches en gras.

«… Nous avons nourri ces régimes pauvres en graisses et réduit les graisses en substituant des glucides, ce qui était à l’époque et reste le paradigme actuel. Nous n’avons vraiment pas atteint ce que nous voulions atteindre… une certaine amélioration de la quantité globale de cholestérol dans le très petit pourcentage d’individus qui avaient déjà de très grandes quantités de petites particules de LDL dans le sang… la majorité des personnes que nous avons étudiées, le pourcentage élevé de personnes qui avaient le profil métabolique normal, avec davantage de particules plus sûres, Pattern A, plus grosses Les LDL sont passées au mode B, plus risqué, lorsque nous avons réduit leur consommation de graisses saturées. ”

“… Nous étions certainement préoccupés par l’augmentation des maladies cardiaques risque, Nous avons donc finalement décidé de ne pas consommer d’aliments riches en glucides ni d’aliments moins gras, mais plutôt de réduire les glucides et de faire monter les graisses. C’est là que nous avons croisé le monde des gens très intéressés par des régimes très faibles en glucides. “

«[Intervieweur] Vous dites que chez les personnes qui mangeaient plus de graisses et moins de glucides, et en fait qui mangeaient de plus de graisses saturées, elles avaient un peu plus de graisse de cholestérol total dans leur sang, mais c’était surtout transporté en gros, les particules LDL duveteuses, qui sont celles que les scientifiques qui étudient les maladies cardiaques considèrent assez sûres.

[Krauss] Oui. Lorsque les gens mangeaient plus de matières grasses et moins de glucides, le nombre de LDL de petites particules restait faible et le passage des graisses monoinsaturées aux graisses saturées n’augmentait pas leur nombre. En fait, lorsque cette étude a eu lieu, les LDL à grosses particules ont peut-être légèrement augmenté… les petites particules ont diminué. Ainsi, selon les critères actuels de l’importance du risque de maladies cardiaques, les graisses saturées n’entraînent aucune augmentation du risque. “

Ce qui est intéressant dans la théorie des particules LDL, c’est le débat sur l’importance de la taille et de la densité des particules. Krauss semble croire que les particules plus petites et plus denses sont plus préoccupantes, alors que d’autres pensent que cela n’a pas d’importance, comme le souligne le Dr Dayspring de la semaine dernière. Comme le dit Krauss:

«… Dans notre étude de 2006, les analyses de sang étaient meilleures lorsque les personnes qui consomment une alimentation riche en graisses sont nourries avec moins de graisses et plus de glucides… gardez à l’esprit que c’était dans le cadre d’une diète pauvre en glucides et en diètes à base de protéines sources de viande blanche et de viande brune et de poulet et de poisson et de boeuf. “

Cependant, vous vous souvenez peut-être que TheFatNurse a publié le mois dernier une autre étude de Krauss qui montrait que la graisse saturée pouvait être associée à un risque accru de coronaropathie si elle provenait d’une grande quantité de viande rouge (tout le boeuf de cette étude). Krauss aborde cette étude dans cette interview:

Cependant, à l’exception des non-HDL (cholestérol total-cholestérol HDL) et des triglyérides / HDL, pour obtenir une «résistance à l’insuline du pauvre» (rapport de 3 ou plus = résistance probable à l’insuline), les autres valeurs du profil lipidique standard peuvent être modifiées. ne pas être aussi utile. Oui, même le cholestérol LDL (insérez un autre pic GTFO!). Faire un test pour voir la taille et le nombre de particules dans les LDL peut être un meilleur prédicteur du risque athérogène.

Quelle est cette absurdité de particule que vous dites? Selon nous, le risque ne dépend pas du total des LDL. cholestérol mais la manière dont le cholestérol LDL est transporté à travers le nombre et la taille des particules de LDL (certaines preuves montrent que la taille est moins importante que ce que l’on croyait et que c’est le nombre de particules de LDL qui sont importantes). Plus le nombre de particules est élevé, plus le risque est élevé (en raison de la résistance à l’insuline). buy bitcoin australia Dayspring estime qu’un nombre inférieur à 1000 nmol / L serait idéal et qu’un nombre supérieur à 1600 nmol / L serait le début d’un risque élevé. Si vous trouvez cela intriguant, la vidéo ci-dessous montre le Dr Dayspring en parlant de tout cela, ainsi qu’une étude de cas à suivre, ainsi que:

The Bottom Line: L’article du New York Times est un bon point de départ pour permettre aux gens de réévaluer et de redéfinir ce qu’est le cholestérol. Une grande partie des connaissances sur le cholestérol enseignées dans les écoles et au public sont dépassées et de nouvelles théories et tests ont été développés. Ils sont bien meilleurs que les conseils traditionnels «HDL = Good LDL = Bad». Ces nouvelles théories sont-elles correctes? Peut-être, peut-être pas, mais ils devraient certainement être discutés plus souvent que le même vieux conseil archaïque qui est souvent traité comme un fait médical plutôt que comme une théorie.